Einführung in Mikrobiologie und Immunologie

Mikrobiologie und Immunologie sind zwei Säulen moderner Kosmetik. Wer versteht, wie Blut, Lymphe, Haut und Mikroorganismen zusammenarbeiten, erkennt früh, wann eine Hautreaktion harmlos ist und wann ärztliche Hilfe nötig wird. Dieses Kapitel verbindet Grundlagen mit praxisnahen Beispielen aus der Hautpflege.

1. Blut – der flüssige Transportweg des Körpers

Blut ist ein Gewebe aus Flüssigkeit und Zellen. Es transportiert Sauerstoff, Nährstoffe, Hormone und Abwehrzellen durch den Körper und spielt zentral für Temperaturregulation, pH-Ausgleich und Immunabwehr. Ein Erwachsener hat etwa 4,5–6 Liter Blut.

Aufgaben des Blutes

• Transport von O₂ und CO₂ zwischen Lunge und Gewebe
• Nährstofftransport von Verdauungstrakt zu Zellen
• Hormontransport von Drüsen zu Zielorganen
• Abtransport von Stoffwechselprodukten zu Leber und Niere
• Thermoregulation durch Verteilung der Körperwärme
• Immunabwehr durch weiße Blutkörperchen
• Gerinnung zur Versiegelung von Verletzungen

Blutbestandteile

Blutplasma macht etwa 55 % des Blutes aus und besteht zu über 90 % aus Wasser. Darin gelöst sind Proteine (Albumin, Globuline, Fibrinogen), Elektrolyte, Nährstoffe, Hormone und Abbauprodukte. Die zellulären Bestandteile bilden die restlichen 45 %.

Erythrozyten – Sauerstoffversorgung des Gewebes

Erythrozyten sind kernlose, beidseitig eingedellte Zellen. Ihre Form vergrößert die Oberfläche und macht sie verformbar, sodass sie durch feinste Kapillaren gelangen. Das eisenhaltige Hämoglobin bindet in der Lunge Sauerstoff und gibt ihn im Gewebe ab. Ein Teil des Kohlendioxids wird ebenfalls mit Hämoglobin transportiert; der größte Teil gelangt als Hydrogencarbonat im Plasma zur Lunge. So versorgen rote Blutkörperchen auch die lebenden Hautschichten mit Sauerstoff. Blässe kann viele Ursachen haben und ist allein keine Diagnose für Blutarmut.

Thrombozyten – schnelle Blutstillung

Thrombozyten sind kleine, kernlose Zellfragmente aus Megakaryozyten des Knochenmarks. Bei einer Gefäßverletzung haften sie am freiliegenden Gewebe, werden aktiviert und lagern sich zu einem ersten Pfropf zusammen. Sie setzen Botenstoffe frei und bieten eine Oberfläche für die Gerinnungskaskade; ein Fibrinnetz stabilisiert anschließend den Verschluss. Das ist auch für die Wundheilung nach einer Hautverletzung wichtig. Bei Blutungen im Studio gelten Handschuhe und sichere Entsorgung scharfer Einmalinstrumente.

Leukozyten – angeborene und erworbene Abwehr

Leukozyten besitzen einen Zellkern und können Blutgefäße verlassen, um im Gewebe Erreger und Entzündungssignale zu bearbeiten. Sie bilden keine einheitliche Zellart: Granulozyten und Monozyten wirken überwiegend in der schnellen angeborenen Abwehr; B- und T-Lymphozyten vermitteln die gezielte erworbene Abwehr. Natürliche Killerzellen gehören zur angeborenen Abwehr. Bei einer Hautverletzung treffen besonders neutrophile Granulozyten früh ein; später beseitigen Makrophagen Zellreste und unterstützen die Heilung.

Blutbild und Differentialblutbild

Das kleine Blutbild erfasst unter anderem Erythrozyten, Hämoglobin, Thrombozyten und die Gesamtzahl der Leukozyten. Erst das Differentialblutbild unterscheidet die verschiedenen Leukozytentypen. Veränderungen können zahlreiche Ursachen haben; die Beurteilung gehört in ärztliche Hände.

Neutrophile erkennen und verschlingen vor allem Bakterien und Pilze. Eosinophile helfen bei der Abwehr von Parasiten und wirken bei allergischen Entzündungen mit. Basophile sind seltene Granulozyten: ihre Granula enthalten unter anderem Histamin; über IgE-Rezeptoren können sie bei allergischen Reaktionen aktiviert werden. B-Lymphozyten können sich zu antikörperbildenden Plasmazellen entwickeln; T-Lymphozyten koordinieren die Abwehr oder zerstören infizierte Zellen. Monozyten wandern ins Gewebe und differenzieren unter anderem zu Makrophagen, die Keime und abgestorbene Zellen aufnehmen.

• Neutrophile Granulozyten: ca. 50–70 %, erste Abwehrlinie bei bakteriellen Infekten, fressen Keime auf.
• Lymphozyten: ca. 20–40 %, verantwortlich für spezifische Immunantwort (B- und T-Zellen).
• Monozyten: ca. 2–8 %, werden im Gewebe zu Makrophagen und fressen abgestorbene Zellen und Keime.
• Eosinophile Granulozyten: ca. 1–4 %, wichtig bei Allergien und Parasitenbefall.
• Basophile Granulozyten: ca. 0,5–1 %, setzen Histamin frei und spielen bei Allergien eine Rolle.

2. Lymphe und lymphatisches System

Das lymphatische System ist ein Netzwerk aus Gefäßen, Knoten und Organen. Es leitet überschüssige Gewebsflüssigkeit in den Blutkreislauf zurück und unterstützt die Immunüberwachung. Lymphknoten halten Erregermaterial zurück und ermöglichen die Begegnung von Immunzellen mit Antigenen.

Was ist Lymphe?

Lymphe entsteht aus Gewebsflüssigkeit, die in die feinsten Lymphgefäße eintritt. Sie ist gelblich, wässrig und enthält Lymphozyten, Proteine und Fette aus dem Darm. Im Gegensatz zum Blut fließt sie nicht im Kreislauf, sondern wird durch Muskelpumpen und Atmung weitertransportiert.

Was Blut- und Immunzellen mit der Lymphe verbindet

Alle Blutzellen gehen aus Stammzellen im Knochenmark hervor. Während Erythrozyten und Thrombozyten normalerweise im Blut bleiben und nicht die typische Zellfracht der Lymphe sind, wechseln bestimmte Leukozyten zwischen Blut, Gewebe und lymphatischen Organen. Lymphozyten überwachen die Lymphknoten; antigenpräsentierende Zellen können Informationen über Erreger aus der Haut dorthin bringen. Lymphgefäße sammeln überschüssige Gewebsflüssigkeit, Proteine und Immunzellen und führen sie schließlich in den venösen Blutkreislauf zurück. Lymphknoten sind Orte der Immunüberwachung, keine „Entgiftungsorgane“ wie Leber und Nieren.

Lymphatische Organe

• Lymphknoten: Filterstationen, in denen Lymphozyten auf Krankheitserreger treffen. Geschwollene Lymphknoten sind ein Zeichen der Immunaktivität.
• Milz: filtert alte rote Blutkörperchen aus dem Blut und speichert Lymphozyten.
• Thymus: „Schulorgane“ der T-Zellen, besonders wichtig im Kindesalter.
• Tonsillen und Rachenring: erste Abwehrlinie im Hals-Nasen-Rachen-Bereich.
• Knochenmark: Produktionsstätte aller Blutzellen, einschließlich Lymphozyten.
• Peyer-Plaques im Darm: große Ansammlungen von Immunzellen, wichtig für das Darmimmunsystem.

3. Die Haut als Immunorgan

Die Haut ist nicht nur eine Hülle, sondern ein aktives Immunorgan. Sie besitzt mehrere Abwehrschichten: die physikalische Barriere, das saure Milieu, das Mikrobiom, antimikrobielle Peptide und spezialisierte Immunzellen.

Die fünf Schichten der Epidermis

Die Oberhaut (Epidermis) besteht aus fünf Schichten, die zusammen die Barriere bilden. Auf der obersten Schicht lebt das Mikrobiom.

• Stratum corneum: Hornschicht aus abgestorbenen Zellen, schützt vor Wasserverlust und Keimen.
• Stratum lucidum: nur an dicker Haut (Handflächen, Fußsohlen) sichtbar, zusätzliche Schutzschicht.
• Stratum granulosum: Körnerzellschicht, hier entstehen Lipide und Keratohyalin für die Barriere.
• Stratum spinosum: Stachelzellschicht mit starken Zellverbindungen und Langerhans-Zellen.
• Stratum basale: Basalschicht mit teilungsaktiven Zellen und Melanozyten, die Hautfarbe bilden.

4. Langerhans-Zellen – die Wächter der Haut

Langerhans-Zellen sind spezialisierte Immunzellen der Epidermis. Sie gehören zur Familie der antigenpräsentierenden Zellen und erkennen Fremdstoffe, die in die Haut eindringen.

• Aussehen: verzweigt und sternförmig mit langen Fortsätzen zwischen den Keratinozyten; die charakteristischen Birbeck-Granula sind nur elektronenmikroskopisch sichtbar.
• Standort: vor allem im Stratum spinosum der Epidermis.
• Funktion: Sie nehmen Antigene (z. B. von Bakterien, Viren oder Allergenen) auf, wandern nach Aktivierung zu den Lymphknoten und präsentieren Antigenfragmente an T-Zellen.
• Bedeutung: Sie tragen dazu bei, ob die Haut tolerant gegen einen Stoff bleibt oder eine Abwehrreaktion startet.

Langerhans-Zellen sitzen zwischen den Keratinozyten, besonders in der Stachelzellschicht (Stratum spinosum). Ihre langen, verzweigten Zellfortsätze tasten die Umgebung ab und nehmen Fremdmaterial auf. Treffen sie auf Antigene und passende Entzündungssignale, reifen sie zu antigenpräsentierenden Zellen, verlassen ihren Platz in der Epidermis und wandern nach unten durch die Dermis in ein Lymphgefäß. Von dort gelangen sie zum nächstgelegenen Lymphknoten und präsentieren dort T-Zellen Bruchstücke des aufgenommenen Antigens. Die Wanderung erfolgt also nicht nach oben zur Hautoberfläche; der Querschnitt zeigt die Richtung mit Pfeilen. Nicht jede Begegnung mit einem Stoff löst eine Infektion oder Allergie aus – auch Toleranz ist möglich.

5. Mikrobiologie – Kleinstlebewesen auf und in der Haut

Mikrobiologie beschäftigt sich mit Mikroorganismen. Auf der menschlichen Haut leben Bakterien, Viren, Pilze und kleine Milben. Die meisten von ihnen sind harmlos oder sogar nützlich.

Bakterien

Bakterien sind einzellige Organismen ohne Zellkern. Auf der Haut dominieren grampositive Stäbchen und Kokken.

• Staphylococcus epidermidis: häufigster Hautbewohner, schützt vor pathogenen Keimen.
• Cutibacterium acnes (ehemals Propionibacterium acnes): lebt in Talgdrüsen und Haarfollikeln, bei Veränderung der Umgebung mit Akne assoziiert.
• Staphylococcus aureus: kann bei geschwächter Hautbarriere Infektionen verursachen.
• Corynebacterium spp.: kommen in feuchten Hautregionen vor.

Viren

Viren sind keine eigenständigen Zellen, sondern benötigen eine Wirtszelle zur Vermehrung. Auf der Haut können Herpes-simplex-Viren, HPV (Warzen) oder Pockenviren auftreten.

Pilze

• Malassezia spp.: lipophile Hefepilze, die auf öliger Haut leben; können Seborrhoe, Pityriasis versicolor und sogenannte fungale Akne begünstigen.
• Candida albicans: Hefepilz, der bei gestörtem Mikrobiom oder geschwächter Immunität überwuchern kann.
• Dermatophyten: Pilze, die Keratin abbauen und Nagel- oder Fußpilz verursachen.

6. Hautmikrobiom – Freund oder Feind?

Das Hautmikrobiom ist die Gesamtheit aller Mikroorganismen auf der Haut. Es ist individuell wie ein Fingerabdruck und hängt von Alter, Genetik, Ernährung, Umwelt und Pflege ab.

Ein Ökosystem mit vielen Lebensräumen

Zum Hautmikrobiom gehören Bakterien, Hefen und andere Pilze, Viren (auch Bakteriophagen) sowie Milben. Mikroorganismen leben nicht gleichmäßig über den Körper verteilt: Talg, Schweiß, Feuchtigkeit, pH-Wert, Temperatur, Sauerstoff, Hautfalten und die Art der Hautbarriere schaffen unterschiedliche Nischen. Schon zwei Stellen derselben Person können sich stärker unterscheiden als dieselbe Stelle bei zwei Personen. Lebensalter, Hormone, Klima, Kleidung, Kosmetik, Waschen und Arzneimittel verändern die Gemeinschaft zusätzlich. Die Abbildung zeigt typische Tendenzen, keine für jede Person gültige Diagnose.

• Talgige Zonen: Auf Kopfhaut, Gesicht (besonders Stirn und Nasenregion), Brust und oberem Rücken findet Cutibacterium acnes in talgreichen Haarfollikeln gute Bedingungen. Es kann dort relativ häufig sein; das bedeutet nicht automatisch Akne. Auch lipophile Malassezia-Hefen sind an Kopfhaut und anderen talgigen Stellen häufig.
• Feuchte Zonen: Achselhöhlen, Leisten, Ellenbeugen und Zehenzwischenräume bieten Wärme und Feuchtigkeit. Hier treten häufig Corynebacterium- und Staphylococcus-Arten auf; im Fußbereich können zusätzlich Pilze vorkommen. Schweißgeruch entsteht teilweise, wenn Bakterien Bestandteile von Schweiß und Hautsekreten umsetzen.
• Trockene Zonen: Unterarme, Handflächen und Unterschenkel zeigen oft eine besonders vielfältige und wechselhafte Bakteriengemeinschaft, darunter Staphylococcus-, Streptococcus- und andere Gattungen. Hände nehmen durch Kontakt viele Umweltkeime vorübergehend auf.
• Follikel und Oberfläche sind verschieden: Cutibacterium lebt bevorzugt tief im sauerstoffarmen Talgfollikel; ein oberflächlicher Abstrich erfasst daher nicht alle Bewohner einer Hautstelle. Mengen und Arten hängen außerdem von der Probenahme ab.

Was leisten diese Mikroorganismen?

Kommensale Hautbewohner konkurrieren mit potenziellen Krankheitserregern um Platz und Nährstoffe, bilden Stoffwechselprodukte und kommunizieren mit Hautzellen und Immunzellen. Cutibacterium acnes spaltet Bestandteile des Talgs und erzeugt Fettsäuren, die zum sauren Hautmilieu beitragen können; bestimmte Stämme können unter passenden Bedingungen aber auch mit Entzündung verbunden sein. Staphylococcus epidermidis kann antimikrobielle Substanzen bilden und die lokale Immunantwort beeinflussen, während Staphylococcus aureus bei gestörter Barriere eher problematisch wird. Corynebacterium-Arten verwerten Hautsekrete, besonders in feuchten Arealen. Malassezia nutzt Hautlipide und gehört oft zur normalen Pilzgemeinschaft, kann bei entsprechender Veranlagung aber an seborrhoischer Dermatitis oder Pityriasis versicolor beteiligt sein. Ob ein Organismus nützt oder schadet, hängt von Stamm, Menge, Standort und Hautzustand ab – nicht allein von seinem Namen.

Fermentation – mikrobielle Herstellung kosmetischer Rohstoffe

Bei der Fermentation setzen ausgewählte Mikroorganismen – etwa Milchsäurebakterien oder Hefen – Ausgangsstoffe mithilfe ihrer Enzyme um. Unter kontrollierten Bedingungen (geeigneter Rohstoff, Temperatur, pH-Wert, Zeit und Hygienekontrolle) bauen sie beispielsweise Zucker ab und bilden organische Säuren und weitere Metaboliten. Nach der Herstellung wird das Produkt für den kosmetischen Einsatz aufbereitet, filtriert oder stabilisiert und auf Qualität sowie mikrobiologische Sicherheit geprüft. Ein Fermentfiltrat enthält gewöhnlich keine lebenden Kulturen; es ist nicht dasselbe wie ein Probiotikum.

• Fermentierte Pflanzen- und Getreideextrakte: Reis-, Hafer-, Soja- oder Teefermente werden in Tonern, Seren und Cremes eingesetzt. Die Umwandlung kann Inhaltsstoffe freisetzen oder verändern; konkrete Wirkungen hängen von Herstellverfahren, Konzentration und fertiger Rezeptur ab.
• Fermentationsprodukte als Wirk- und Hilfsstoffe: Milchsäure kann den pH-Wert einstellen oder in geeigneter Dosierung exfolieren. Hyaluronsäure und manche Polysaccharide werden industriell mithilfe mikrobieller Fermentation hergestellt und in Pflegeprodukten vor allem zur Feuchtigkeitsbindung genutzt.
• Fermentierte Öle: Bei manchen als 'fermentiertes Öl' angebotenen Rohstoffen werden ölhaltige Samen oder pflanzliche Ausgangsstoffe enzymatisch beziehungsweise mikrobiell verarbeitet. Reines Öl ohne Wasser und verwertbare Nährstoffe ist kein typisches Fermentationsmedium. Ob sich Fettsäureprofil, sensorische Eigenschaften oder Hautwirkung ändern, muss am jeweiligen Rohstoff belegt werden.
• Präbiotika und Postbiotika unterscheiden: Präbiotika sind selektiv von nützlichen Mikroorganismen verwertbare Substrate, etwa bestimmte Oligosaccharide oder Inulin, wenn die Wirkung am betreffenden Hautmikrobiom gezeigt wurde. Inaktivierte Mikroorganismen oder ihre Bestandteile und Metaboliten werden je nach Definition als postbiotische Inhaltsstoffe diskutiert. Ein fermentierter Extrakt ist nicht automatisch präbiotisch, probiotisch oder nachweislich mikrobiomfördernd.

Zum Weiterlesen: Skowron et al., Human Skin Microbiome: Impact of Intrinsic and Extrinsic Factors on Skin Microbiota (Microorganisms, 2021); Majchrzak et al., Biological and Cosmetical Importance of Fermented Raw Materials (Molecules, 2022); Pérez-Rivero und López-Gómez, Unlocking the Potential of Fermentation in Cosmetics (Fermentation, 2023).

Wann werden harmlose Keime zu Pathogenen?

• Störung des Säureschutzmantels durch zu alkalische Produkte
• Übermäßige Talgproduktion oder verstopfte Poren
• Geschwächte Hautbarriere durch aggressives Peeling oder UV-Schäden
• Immunsuppression, Stress, Schlafmangel, ungesunde Ernährung
• Antibiotika, die das Mikrobiom schädigen
• Hormonelle Veränderungen

7. Parasiten: Demodex-Milben

Demodex folliculorum und Demodex brevis sind winzige Milben, die in Haarfollikeln und Talgdrüsen der menschlichen Haut leben. Bei den meisten Menschen sind sie harmlos und unbemerkt.

• Größe: 0,3–0,4 mm, mit bloßem Auge kaum sichtbar.
• Lebensraum: Haarfollikel der Wimpern, Augenbrauen, Nase, Wangen, Kinn.
• Ernährung: abgestorbene Hautzellen und Talg.
• Klinische Relevanz: Bei massiven Vermehrungen können sie Rosacea, Augenrandsbeschwerden oder periorale Dermatitis begünstigen.

8. Akne und Hautausschläge – mikrobielle Beteiligung

Akne vulgaris ist eine entzündliche Erkrankung der Talgdrüsen mit follikulärer Hyperkeratose, vermehrter Talgproduktion und bakterieller Besiedlung.

Cutibacterium acnes und Akne

Cutibacterium acnes ist ein anaerobes Bakterium, das im verstopften Follikel vermehrt. Es spaltet Talg, bildet Entzündungsmediatoren und löst die typischen Pusteln und Knoten aus.

Malassezia und fungale Akne

Die sogenannte fungale Akne (Malassezia-Follikulitis) sieht ähnlich aus wie Akne vulgaris, wird aber durch Hefepilze der Gattung Malassezia verursacht. Sie reagiert nicht auf klassische Akne-Therapien, sondern oft auf antimykotische Behandlung.

Weitere mikrobielle Hautveränderungen

• Impetigo: oberflächliche bakterielle Hautinfektion, meist durch Staphylococcus aureus oder Streptokokken.
• Follikulitis: Entzündung eines Haarfollikels, oft durch Bakterien oder Pilze.
• Pityriasis versicolor: oberflächliche Pilzinfektion durch Malassezia mit fleckigen Verfärbungen.

9. Entzündung und Eiter

Eine Entzündung ist eine Schutzreaktion des Gewebes auf Schädlinge, Verletzungen oder Reize. Sie zeigt sich durch Rötung, Wärme, Schwellung, Schmerz und Funktionsstörung.

Wie entsteht eine Entzündung?

• Erkennung des Schadens durch Immunzellen und Gewebeszellen
• Freisetzung von Botenstoffen wie Histamin, Prostaglandinen und Zytokinen
• Erweiterung der Blutgefäße (Rötung und Wärme)
• Erhöhte Durchlässigkeit der Gefäße (Schwellung)
• Anlocken von Neutrophilen und Makrophagen, die Keime aufnehmen

Was ist Eiter?

Eiter ist eine Mischung aus abgestorbenen Neutrophilen, abgebautem Gewebe, Bakterien und Flüssigkeit. Er entsteht, wenn der Körper gegen eine bakterielle Infektion kämpft und dabei viele Abwehrzellen verliert.

10. Immunreaktionen auf Pathogene

Das Immunsystem unterscheidet zwischen angeborener und erworbener Immunität. Beide arbeiten zusammen, um Pathogene zu erkennen und zu eliminieren.

Antigen und Antikörper – was ist was?

Ein Antigen ist eine molekulare Struktur, die das Immunsystem erkennen kann, beispielsweise ein bestimmter Abschnitt eines Proteins auf einem Bakterium oder Virus. Nicht jedes Antigen stammt von einem Krankheitserreger; auch Pollen oder harmlose Stoffe können Antigene tragen. Ein Antikörper ist dagegen ein Y-förmiges Abwehrprotein (Immunglobulin), das von Plasmazellen – spezialisierten Nachkommen der B-Lymphozyten – gebildet wird. Seine beiden Bindungsstellen passen zu einer bestimmten Struktur des Antigens. Gebundene Antikörper können Erreger neutralisieren, zur Beseitigung markieren oder das Komplementsystem aktivieren; sie sind selbst keine Zellen.

Wie sehen B- und T-Lymphozyten aus?

Im gefärbten Blutausstrich erscheinen kleine ruhende Lymphozyten rund mit einem großen dunkelvioletten Zellkern und nur einem schmalen Saum hellblauen Zytoplasmas. B- und T-Zellen sehen dabei sehr ähnlich aus: ihre Identität wird durch Oberflächenmarker wie CD19 bei B-Zellen oder CD3 bei T-Zellen im Labor bestimmt, nicht zuverlässig allein durch die Form. Die Abbildung zeigt deshalb funktionelle Unterschiede: B-Zellen tragen B-Zell-Rezeptoren und können nach Aktivierung zu Plasmazellen mit reichlich Zytoplasma werden; T-Zellen tragen T-Zell-Rezeptoren und erkennen Antigenfragmente, die ihnen auf MHC-Molekülen präsentiert werden.

Beispiel: Ein Erreger dringt durch verletzte Haut ein

• 1. Die Hautbarriere wird verletzt. Lokale Zellen erkennen typische Merkmale eines eingedrungenen Bakteriums oder Virus; Entzündungsbotenstoffe locken unter anderem neutrophile Granulozyten an.
• 2. Dendritische Zellen, darunter Langerhans-Zellen der Epidermis, nehmen Erregermaterial auf. Nach Aktivierung wandern sie nach innen über Lymphgefäße zum Lymphknoten und präsentieren dort passende Antigenfragmente auf MHC-Molekülen.
• 3. Eine passende T-Helferzelle wird aktiviert und unterstützt unter anderem eine B-Zelle, die das Antigen über ihren B-Zell-Rezeptor erkannt hat. Die B-Zelle vermehrt sich und bildet Plasmazellen und Gedächtniszellen.
• 4. Plasmazellen geben spezifische Antikörper ab. Diese binden passende Antigene und erleichtern die Beseitigung des Erregers. Bei einer Virusinfektion können zytotoxische T-Zellen infizierte Körperzellen anhand präsentierter Antigenfragmente erkennen und abtöten.
• 5. Nach der Abwehr klingt die Entzündung ab; Gedächtnis-B- und -T-Zellen können bei erneutem Kontakt schneller reagieren. Verlauf und Stärke hängen vom Erreger und der individuellen Immunlage ab.

Angeborene Immunität

• Haut und Schleimhäute als physikalische Barriere
• Säureschutzmantel und antimikrobielle Peptide
• Neutrophile und Makrophagen als Fresszellen
• Natürliche Killerzellen gegen Viren-infizierte Zellen
• Entzündungsreaktion als schnelle Alarmantwort

Erworbene Immunität

• T-Zellen: zelluläre Abwehr, zerstören infizierte oder kranke Zellen.
• B-Zellen: produzieren Antikörper gegen spezifische Erreger.
• Gedächtniszellen: ermöglichen eine schnellere Reaktion bei erneutem Kontakt.
• Langerhans-Zellen und dendritische Zellen: vermitteln zwischen angeborener und erworbener Immunität.

11. Arbeitshygiene im Kosmetikinstitut – Schutz vor Virusinfektionen

Jede Behandlung, bei der die Hautbarriere verletzt wird oder Blut, Wundsekret bzw. Eiter austreten kann, ist eine potenzielle Infektionssituation – für die Kundin und für die Kosmetikerin. Besonders relevant sind blutübertragbare Viren (HIV, Hepatitis C) sowie Viren, die durch direkten Haut- und Schleimhautkontakt übertragen werden (HPV). Arbeitshygiene ist deshalb kein Formalismus, sondern aktiver Selbst- und Kundenschutz.

HIV – Humanes Immundefizienz-Virus

HIV ist ein umhülltes RNA-Virus aus der Familie der Retroviren (Gattung Lentivirus). Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa 100–120 nm und besteht aus einer Lipidhülle mit den Glykoproteinen gp120 und gp41, einer Matrixschicht (p17), einem konischen Kapsid (p24) und darin zwei Kopien einzelsträngiger RNA sowie den Enzymen reverse Transkriptase, Integrase und Protease. Man unterscheidet HIV-1 (weltweit dominierend) und HIV-2 (vor allem Westafrika, langsamerer Verlauf).

• Wirkmechanismus: gp120 bindet an den CD4-Rezeptor und einen Korezeptor (CCR5 oder CXCR4) auf T-Helferzellen, Makrophagen und dendritischen Zellen. Nach der Fusion wird die RNA per reverser Transkriptase in DNA umgeschrieben und durch die Integrase dauerhaft in das Wirtsgenom eingebaut (Provirus).
• Folge: fortschreitende Zerstörung der CD4-T-Helferzellen. Sinkt die CD4-Zahl unter etwa 200 Zellen/µl, spricht man von AIDS.
• Krankheitsbild: akute Phase mit grippeähnlichen Symptomen, Fieber, Lymphknotenschwellung; danach jahrelange klinische Latenz; schließlich opportunistische Infektionen (Pneumocystis-Pneumonie, Candidose, Tuberkulose, CMV), Kaposi-Sarkom, Lymphome, HIV-Enzephalopathie.
• Hautbezug: seborrhoische Dermatitis, hartnäckige Mykosen, Herpes zoster, orale Haarleukoplakie, ausgedehnte Warzen und Mollusken können erste Hinweise sein.
• Gefährlichkeit: das Virus integriert sich ins Genom und ist deshalb nicht eliminierbar; ohne Therapie ist der Verlauf tödlich.

HIV – Übertragungswege

• Blut und Blutprodukte: Nadelstichverletzungen, kontaminierte Lanzetten, Nadeln, Microneedling-Kartuschen, gemeinsam benutztes Instrumentarium.
• Ungeschützter Sexualkontakt (Schleimhautkontakt mit Sperma, Vaginal- oder Rektalsekret).
• Von der Mutter auf das Kind: Schwangerschaft, Geburt, Stillen.
• Kein Übertragungsrisiko: Händeschütteln, Umarmen, Husten, gemeinsames Geschirr, Toiletten, Sauna, intakte Haut. HIV ist außerhalb des Körpers empfindlich und wird durch Austrocknung, Hitze und alkoholische Desinfektion rasch inaktiviert.

• Therapie: antiretrovirale Kombinationstherapie (ART), meist drei Wirkstoffe in einer Tablette. Wirkstoffgruppen: NRTI (z. B. Tenofovir, Emtricitabin, Abacavir, Lamivudin), NNRTI (z. B. Doravirin, Rilpivirin), Integrase-Inhibitoren (Dolutegravir, Bictegravir, Cabotegravir), Protease-Inhibitoren (Darunavir/Ritonavir), Entry-Inhibitoren (Maraviroc).
• Ziel: Viruslast unter der Nachweisgrenze. Unter erfolgreicher Therapie ist HIV sexuell nicht übertragbar („nicht nachweisbar = nicht übertragbar“), aber nicht geheilt – die Therapie ist lebenslang.
• Prophylaxe: PrEP (vorbeugend) und PEP (Postexpositionsprophylaxe innerhalb von 24–72 Stunden nach Kontakt, z. B. nach Nadelstichverletzung – sofort Arzt oder Notaufnahme aufsuchen).

HCV – Hepatitis-C-Virus

HCV ist ein umhülltes, einzelsträngiges RNA-Virus (Plusstrang) aus der Familie Flaviviridae, Gattung Hepacivirus, mit einem Durchmesser von etwa 55–65 nm. Die Hülle trägt die Glykoproteine E1 und E2, im Inneren liegt das Core-Protein mit dem RNA-Genom. Es existieren mindestens sieben Genotypen, was die Impfstoffentwicklung erschwert – gegen Hepatitis C gibt es bis heute keine Impfung.

• Wirkmechanismus: Aufnahme in Leberzellen über CD81, SR-B1, Claudin-1 und Occludin; Replikation im Zytoplasma; die Leberschädigung entsteht überwiegend durch die Immunreaktion gegen infizierte Hepatozyten.
• Verlauf: rund 20–30 % heilen spontan aus, bei 70–80 % entsteht eine chronische Hepatitis. Diese verläuft jahrzehntelang stumm.
• Folgen: Leberfibrose, Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom, Leberversagen; extrahepatisch Kryoglobulinämie, Porphyria cutanea tarda, Lichen planus, Vaskulitis.
• Gefährlichkeit: kaum Symptome über Jahre, keine Impfung, hohe Umweltstabilität – in getrocknetem Blut kann HCV mehrere Tage bis Wochen infektiös bleiben.

HCV – Übertragungswege

• Blut-zu-Blut ist der Hauptweg: kontaminierte Nadeln, Lanzetten, Nagel- und Fußpflegeinstrumente, Microneedling- und Tattoo-Nadeln, unzureichend sterilisierte Instrumente.
• Nicht steril durchgeführtes Piercing, Tätowieren, Permanent-Make-up.
• Selten sexuell, selten von Mutter zu Kind.
• Kein Risiko über Alltagskontakte – aber jeder blutige Zwischenfall im Institut ist relevant.

• Therapie: direkt antiviral wirkende Substanzen (DAA) heilen heute über 95 % der Fälle in 8–12 Wochen, z. B. Sofosbuvir/Velpatasvir, Glecaprevir/Pibrentasvir, Ledipasvir; Ribavirin nur in Ausnahmefällen.
• Nach Exposition: Blutentnahme und HCV-RNA-Kontrolle beim Arzt; es gibt keine Postexpositionsprophylaxe, aber eine frühe Therapie ist sehr erfolgreich.

HPV – Humanes Papillomvirus

HPV ist ein unbehülltes DNA-Virus (Familie Papillomaviridae) mit doppelsträngiger, ringförmiger DNA und einem ikosaedrischen Kapsid aus den Proteinen L1 und L2, Durchmesser etwa 50–55 nm. Über 200 Typen sind bekannt. Man unterscheidet Low-Risk-Typen (HPV 6, 11 – Genitalwarzen; HPV 1, 2, 4 – Verrucae vulgares und plantares) und High-Risk-Typen (HPV 16, 18, 31, 33, 45).

• Wirkmechanismus: Das Virus infiziert Basalzellen der Epidermis oder Schleimhaut über kleinste Mikroverletzungen. Bei High-Risk-Typen inaktivieren die Onkoproteine E6 und E7 die Tumorsuppressoren p53 und pRb – die Zellteilung entgleist.
• Krankheitsbilder: gewöhnliche Warzen, Plantarwarzen (Dornwarzen), Flachwarzen, Condylomata acuminata (Feigwarzen), Larynxpapillome; bei High-Risk-Typen Zervix-, Anal-, Vulva-, Penis- und Oropharynxkarzinom.
• Gefährlichkeit: unbehüllt und damit sehr widerstandsfähig gegenüber Austrocknung und einfachen Alkoholdesinfektionen; hohe Kontagiosität; onkogene Typen wirken über Jahre unbemerkt.
• Wichtig für die Fußpflege: Dornwarzen sind hochinfektiös. Abgetragenes Hornmaterial ist virushaltig – Absaugung, Einmalschleifkörper und Flächendesinfektion sind Pflicht.

HPV – Übertragungswege

• Direkter Haut-zu-Haut-Kontakt – nicht über Blut, sondern über Berührung infizierter Hautstellen.
• Indirekt über Oberflächen und Gegenstände: Fußböden in Duschen, Schwimmbädern, Saunen, Behandlungsliegen, Feilen, Schleifkörper, Handtücher.
• Sexueller Kontakt bei genitalen Typen; Autoinokulation (Verschleppung auf eigene Hautstellen durch Kratzen).

• Therapie: Kryotherapie, Keratolytika (Salicylsäure, Milchsäure), Monochloressigsäure, Laser- oder Elektrokoagulation, Kürettage, Imiquimod (Immunmodulator), 5-Fluorouracil, Podophyllotoxin bei Genitalwarzen. Kausale antivirale Therapie existiert nicht – der Körper muss das Virus immunologisch kontrollieren.
• Prävention: Impfung (Gardasil 9 gegen HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58), empfohlen für Mädchen und Jungen; Badeschuhe, keine gemeinsam benutzten Feilen, konsequente Instrumentenaufbereitung.

12. Arbeitsschutz in der Praxis – so schützen wir uns konkret

Immer, wenn Blut oder Wundsekret auftreten kann – bei der Ausreinigung, beim Microneedling, bei der medizinischen Fußpflege, beim Nadelepilieren oder bei Peelings mit Krustenbildung – gilt: Hautbarriere verletzt = Infektionsweg offen. Die folgenden Regeln sind verbindlich.

Handschutz

• Vor jeder Behandlung mit möglicher Blutung Einmalhandschuhe tragen (Nitril, puderfrei) – auch bei nur kleinen Öffnungen der Haut.
• Handschuhe sind Einwegartikel: nur einmal, nur für eine Kundin, danach entsorgen. Handschuhe werden nicht gewaschen und nicht wiederverwendet.
• Nach dem Anziehen die behandschuhte Hand zusätzlich mit Ethanol-Lösung (70–80 % v/v) einsprühen und trocknen lassen, um die Handschuhoberfläche zu entkeimen.
• Handschuhe wechseln, sobald sie beschädigt, kontaminiert oder der Arbeitsbereich gewechselt wird.
• Vor dem Anziehen und nach dem Ausziehen der Handschuhe hygienische Händedesinfektion (mindestens 30 Sekunden Einwirkzeit).
• Eigene Hautverletzungen an den Händen vorher wasserfest abdecken.

Einwegprodukte – niemals wiederverwenden

• Microneedling-Kartuschen: einmal geöffnet, einmal benutzt – danach in den durchstichsicheren Abwurfbehälter. Sie werden nicht desinfiziert, nicht sterilisiert, nicht bei einer zweiten Kundin verwendet.
• Lanzetten und Nadeln zur Ausreinigung: strikt Einweg, sofort nach Gebrauch in den Sharps-Behälter.
• Einmalskalpelle und Einmalschleifkörper in der Fußpflege, Einmalspatel, Wattestäbchen, Kompressen, Zellstoff, Vliese, Bettauflagen: nach jeder Kundin entsorgen.
• Cremes und Wirkstoffe nie mit dem Finger aus dem Tiegel nehmen – Einmalspatel verwenden, um Kreuzkontamination zu vermeiden.

Wiederverwendbare Instrumente – Aufbereitungskette

• 1. Vorreinigung direkt nach Gebrauch: sichtbare Reste entfernen, Antrocknen verhindern.
• 2. Ultraschallbad mit desinfizierender Reinigungslösung (Instrumentendesinfektion, z. B. auf Basis quartärer Ammoniumverbindungen oder Aldehyde) – Konzentration und Einwirkzeit nach Herstellerangabe, Instrumente vollständig geöffnet und untergetaucht.
• 3. Klarspülen mit demineralisiertem Wasser und vollständig trocknen.
• 4. Verpacken in Klarsichtsterilgutverpackung mit Indikator.
• 5. Sterilisation: Dampf-Autoklav (feuchte Hitze) bei 121 °C/2 bar für 20 Minuten oder 134 °C/3 bar für 5 Minuten – oder Heißluftsterilisator (trockene Hitze) bei 180–200 °C für 30 Minuten. Metallinstrumente wie Komedonenquetscher, Pinzetten, Scheren, Zangen, Sonden gehören in diese Kette.
• 6. Dokumentation von Charge, Datum und Indikatorergebnis; sterile Lagerung trocken und staubfrei.

Arbeitsplatz, Flächen und Wäsche

• Flächendesinfektion von Liege, Arbeitswagen, Lampe, Geräten und Türgriffen nach jeder Kundin mit viruzidem Flächendesinfektionsmittel und deklarierter Einwirkzeit.
• Blutspritzer sofort gezielt desinfizieren (Handschuhe, Einmaltuch, Abwurf).
• Textilien bei 60–95 °C mit desinfizierendem Waschmittel oder Einmalauflagen verwenden.
• Abfalltrennung: spitze und scharfe Gegenstände in durchstichsichere Behälter, blutkontaminiertes Material in verschließbare Beutel.
• Persönliche Schutzausrüstung erweitern bei Spritzgefahr: Mundschutz, Schutzbrille, langärmelige Berufskleidung.
• Hepatitis-B-Impfung wird für alle in der Kosmetik und Fußpflege Tätigen dringend empfohlen; Impfstatus dokumentieren.

Nadelstichverletzung – Sofortmaßnahmen

• Blutung kurz fließen lassen, nicht quetschen.
• Mindestens eine Minute mit alkoholischem Antiseptikum (viruzid) desinfizieren.
• Sofort Arzt, Betriebsarzt oder Notaufnahme aufsuchen – HIV-PEP ist zeitkritisch (möglichst innerhalb von 2, spätestens 24–72 Stunden).
• Blutuntersuchung auf HIV, HBV, HCV bei Betroffener und – mit Einverständnis – bei der Indexperson; Vorfall dokumentieren und als Arbeitsunfall melden.
• Nachkontrollen nach 6 Wochen, 3 und 6 Monaten.

Ausgewählte Quellen und Fachzeitschriften

Die Inhalte dieses Kapitels basieren auf Erkenntnissen aus der dermatologischen und immunologischen Forschung. Wichtige Publikationsorgane sind:

• Journal of Investigative Dermatology – Grundlagenforschung zur Hautimmunologie und Mikrobiom.
• Nature Reviews Microbiology und Nature Reviews Immunology – Übersichtsarbeiten zu Mikroorganismen und Immunantwort.
• Science Translational Medicine – translationale Studien zur Hautbarriere und Mikrobiom-Therapie.
• British Journal of Dermatology – klinische Dermatologie, einschließlich Akne, Rosacea und mikrobieller Hauterkrankungen.
• Journal of the American Academy of Dermatology (JAAD) – Leitlinien und klinische Empfehlungen.
• Human Microbiome Project Consortium (Nature 2012) – erste umfassende Kartierung des menschlichen Mikrobioms, darunter der Haut.

Zusammenfassung

• Blut transportiert Sauerstoff, Nährstoffe, Hormone und Abwehrzellen.
• Lymphgefäße führen Gewebsflüssigkeit zurück zum Blut; Lymphknoten sind Orte der Immunüberwachung.
• Die Haut ist ein aktives Immunorgan mit Barriere, Mikrobiom und Langerhans-Zellen.
• Langerhans-Zellen nehmen Antigene auf und präsentieren sie nach ihrer Wanderung im Lymphknoten an T-Zellen.
• Das Mikrobiom schützt die Haut, kann aber bei Dysbiose Hautprobleme begünstigen.
• Demodex-Milben sind meist harmlos, können aber bei Massenvermehrung Hautreaktionen auslösen.
• Akne wird durch Cutibacterium acnes, fungale Akne oft durch Malassezia begünstigt.
• Entzündung ist eine Schutzreaktion; Eiter besteht aus abgestorbenen Abwehrzellen.
• Angeborene und erworbene Immunität arbeiten zusammen, um Pathogene zu bekämpfen.